Ишемическая болезнь сердца

03.06.2013

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) – острое или хроническое поражение сердца, обусловленное уменьшением или полным прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.

ИБС является одним из наиболее распространённых заболеваний в экономически развитых странах и одной из наиболее частых причин смерти. Распространённость стенокардии в России в 1997 г., по данным Европейского общества кардиологов, составила 30-40 тыс. человек на 1 млн населения. Смертность от сердечнососудистых заболеваний, в том числе от ИБС, является по-прежнему ведущей причиной общей смертности населения. Kesteloot (1999) сообщает, что за период 1990-1995 г. в возрастной группе 65-74 лет смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет примерно 48% общей смертности у мужчин и 50% у женщин.
В России каждый 6 из 10 мужчин не доживает до возраста 60 лет из-за заболеваний сердца.

Этиопатогенез

Основной теорией, объясняющей развитие ИБС, является развитие атеросклеротического поражения коронарных артерий. В нашей статье мы не будем останавливаться на общеизвестных моментах этиопатогенеза, сконцентрируемся на факторах, которые так или иначе вызывает психофизиологическое напряжение у кардиологических пациентов, и выясним, почему это напряжение ухудшает прогноз течения ИБС, а также постараемся ответить на вопрос, как это напряжение можно снять, используя технологию кардиобиоуправления.

Основной патофизиологической особенностью ишемической болезни сердца является остро возникшее или хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности. Основные факторы, определяющие потребности миокарда в кислороде и снабжение миокарда кислородом, представлены на схеме (Ganz P, Ganz W, 2001).

Рисунок 1. Факторы, определяющие потребности миокарда в кислороде и снабжение миокарда кислородом (P Ganz, W Ganz, 2001)

Из схемы видно, что потребность миокарда в кислороде определяется следующими основными факторами: частотой сердечных сокращений (ЧСС); сократимостью сердечной мышцы; напряжением стенок левого желудочка во время систолы; степенью остаточного напряжения миокарда в диастолу. При увеличении значений этих показателей возрастает потребность миокарда в кислороде (Окороков А.Н., 2003).

Частота сердечных сокращений (ЧСС) является независимым предиктором смертности от ИБС. Международный трейл beautiful, доказал, что чем выше ЧСС, тем больше риск развития инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти, вероятность которых увеличивается вдвое. У этих же людей выше вероятность отсроченных кардиохирургических вмешательств (стентирование, аортокоронарное шунтирование). В то же время медикаментозное плегирование ЧСС (блокаторами funny-каналов) или немедикаментозное снижение ЧСС (формирование навыка «расслабления» сердца через аутогенные тренировки методом кардиобиоуправления) снижает эти риски вдвое. Внедрение технологии кардиобиоуправления на амбулаторном этапе реабилитации пациентов после инфаркта миокарда под контролем лечащего врача через передачу протоколов о теринировках «сердца» в домашних условиях снижает риск повторных инфарктов и улучшает качество жизни пациентов.

Основным патогенетическим механизмом, улучшающим функцию сердца при кардиобиоуправлении, является удлинение диастолы желудочков. В течение этого времени миокарду предоставляется возможность более полноценно восстановить свои метаболические ресурсы. Поскольку в течение диастолы желудочков проходит фаза быстрого и медленного наполнения сердечного цикла, увеличивается конечный диастолический объём, улучшающий инотропную функцию сердца. Увеличение времени для восстановления метаболических ресурсов позволяет миокарду эффективно «снять» степень остаточного напряжения, уменьшая потребность в кислороде.

Снабжение (обеспечение) миокарда кислородом зависит от способности крови транспортировать кислород и, разумеется, от состояния и величины коронарного кровотока. В свою очередь, на коронарный кровоток оказывают выраженное влияние два важнейших фактора — сопротивление коронарных артерий и перфузионное давление в диастолической фазе (т.е. разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке).

Известно, что поток крови через коронарные артерии прямо пропорционален градиенту давления между аортой и левым желудочком во время систолы и диастолы. Как известно, обеспечение миокарда кровью по коронарным артериям происходит именно в фазе диастолы, когда нет сопротивления и препятствий поступлению крови в разветвления коронарных артерий из-за сжатия миокарда во время систолы. На высоте систолы происходит сдавление внутримиокардиальных ветвей и значительно снижается кровоток в коронарных артериях. Однако в норме во время диастолы наблюдаются оптимальное поступление крови в коронарные артерии и обеспечение миокарда нужным количеством крови. Соответственно, увеличение длительности диастолы (общей паузы) во время кардиобиоуправления является патогенетически обоснованным подходом к восстановлению метаболических потребностей миокарда через удлинение времени реперфузии в диастолу у пациентов с ИБС.

В норме существует баланс между потребностями миокарда в кислороде и снабжением миокарда кислородом. При возрастании потребности миокарда в кислороде коронарные артерии расширяются (метаболический механизм авто-регуляции), коронарный кровоток значительно увеличивается (возрастает коронарный резерв), миокард получает необходимое количество крови и, следовательно, кислорода. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия миокарда (рис. 2).
Развитию несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности способствуют следующие основные патогенетические факторы:
• органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротическим процессом,
• динамическая обструкция коронарных артерий вследствие развития коронароспазма на фоне атеросклеротически изменённых артерий,
• снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде,
• нарушение эндотелиальной вазодилатирующей функции,
• слабое развитие коллатерального кровотока,
• нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов.

Динамическая обструкция коронарных артерий вследствие развития коронароспазма на фоне атеросклеротически изменённых артерий

Степень сужения просвета коронарных артерий (а значит, и выраженности ишемии миокарда) зависит не только от выраженности атеросклеротического процесса. Последние несколько лет активно развивается концепция «динамического стеноза» (Окороков А.Н., 2003), который определяет связь между прогрессией ишемии с выраженностью и продолжительностью спазма коронарных артерий. Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий (вызванный атеросклерозом) может возрасти до критической величины – 75%, что ведёт к развитию стенокардии напряжения и других клинических проявлений ИБС. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС атеросклеротический процесс извращает реактивность коронарных артерий, они становятся чувствительными к неврогенным стимулам и факторам внешней среды.

Известно, что коронарные артерии иннервируются тремя отделами вегетативной нервной системы, входящими в состав собственной (интрамуральной) метасимпатической системы ганглиев, получающих экстракардиальную субординацию от сердечных симпатических нервов и сердечной порции вагуса: парасимпатическим (холинергическим), симпатическим (адренергическим) и пептидергическим (нейротензин, субстанция Р).

В норме при сохранённой эндотелиальной функции (не затронутой атеросклерозом) осуществляется рефлекторная коронарная вазодилатация путём включения следующих механизмов:
• каротидных барорецепторов, реагирующих на изменение артериального давления;
• каротидных телец, активирующихся при гипоксии и гиперкапнии;
• кардиальных механорецепторов, активирующихся при снижении наполнения желудочков сердца при малом конечном систолическом объёме (Feigi, 1998).

У больных ИБС с поражением коронарных артерий атеросклеротическим процессом указанные регуляторные механизмы, принимающие участие в коронарной вазодилатации, нарушаются, и вазоконстрикторные реакции начинают преобладать.

Общее истощение процессов регуляции приводит к существенному снижению от нормы следующих показателей вариабельности ритма сердца — вариационного размаха (ВР), общей мощности спектра (TP), и росту амплитуды моды (AMo).

Снижение роли механизмов рефлекторной регуляции на фоне усиления роли влияния центральной нервной системы приводит к изменению относительных долей спектральных компонентов — снижению LF и HF и росту VLF. Процесс изменения относительных долей наблюдается на общем фоне снижения абсолютных значений всех перечисленных спектральных компонентов. Особенно сильное снижение наблюдается у HF-компонента (снижение вагусной реакции).

В этом отношении крайне важно учитывать стресс как независимый фактор, усиливающий проявление ишемии.

Психосоциальный стресс, тип личности А (стресс-коронарный профиль)

К факторам прогрессии ИБС и трансформации ИБС в инфаркт миокарда относится повышенный уровень психоэмоционального напряжения, или, так называемый, стресс-коронарный профиль личности (тип А).

Речь идёт о таких чертах личности, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки, взаимопонимания.
Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера, присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, обуславливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагулянтной активности крови. Все указанные обстоятельства могут, следовательно, провоцировать обострение ИБС, а также являются факторами риска её развития.

Для определения уровня психоэмоционального стресса как фактора риска развития ИБС и инфаркта миокарда можно пользоваться индексом стресса, предложенным Р. М. Баевским.

Величина стресс-индекса выше 500 у.е. указывает на некомпенсированный дистресс, способствующий развитию ИБС и склеротических процессов в артериях.

Величина стресс-индекса выше 1000 у.е. указывает на катастрофическое напряжение систем регуляции и требует принятия мер по реабилитации.

Высокий уровень стресса является значимым фактором риска развития ИБС.
Исследований, посвящённых изучению роли лечения, направленного на подавление стресса и формирование психологического комфорта, как метода первичной и вторичной профилактики ИБС, очень мало. Три рандомизированных исследования, включавших больных, перенёсших инфаркт миокарда, установили, что лечение, направленное на подавление стресса, может уменьшить частоту рецидивирующих сердечных исходов на 35-75% (Frasure-Smith и соавт., 1985; Friedman и соавт., 1984; Nunes и соавт, 1987).

Blumenthal и соавт. (1997) изучали эффекты четырёхмесячной программы физических и антистрессовых тренировок у 107 пациентов с ИБС. Пациенты были рандомизированы к физическим или антистрессовым тренировкам. Лечение продолжалось от 21 до 45 месяцев. Установлено значительное снижение частоты неблагоприятных исходов в группе больных, получавших антистрессовую терапию, по сравнению с группой больных, получавших обычную терапию, включающую физические нагрузки.

Нужно отметить, что технология кардиобиоуправления является новым методом, позволяющим врачу на амбулаторном этапе эффективно отслеживать состояние курируемого кардиологического пациента и через активную диспансеризацию профилактировать риски развития повторных сердечно-сосудистых катастроф.

Комментарии

your_ip_is_blacklisted_by sbl.spamhaus.org